摘要：目的：研究氯化锰导致的大鼠生精细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9（caspase-9）及凋亡蛋白酶活化因子-1（Apaf-1）表达中X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）和线粒体第二激活因子（Smac）的调节机制,探讨锰导致的雄性不育机制.方法：雄性SD大鼠随机分为对照组、低剂量（15 mg/kg MnCl2）和高剂量（30 mg/kg MnCl2）组,腹腔注射MnCl24周和6周,免疫组织化学检测生精细胞caspase-9、Apaf-1、XIAP和Smac表达.结果：与对照组相比较,各组生精细胞caspase-9、Apaf-1和Smac表达均显著升高,XIAP表达降低.同时间的高剂量组与低剂量组比较,同剂量的6周组与4周组比较,生精细胞caspase-9、Apaf-1和Smac表达均显著升高,XIAP表达降低.各组caspase-9与Apaf-1表达呈正相关,XIAP与Smac表达呈负相关.结论：锰可促进生精细胞caspase-9、Apaf-1和Smac表达,抑制XIAP表达,导致细胞凋亡,产生雄性生殖毒性效应.

来源期刊：解剖学

关键词：锰  生精细胞  x连锁凋亡抑制蛋白  线粒体第二激活因子  大鼠  cysteinyl  aspartate  specific  apoptosis  protease  activating  

来源期刊：解剖学 2017年第05期